Partager l'article ! EVOLUTIVITE DE L'INCIDENCE ALZHEIMERIENNE: FONDEMENT THEORIQUE ET PROPOSITION DE PREVENTION DE LA MALDIE D'ALZHEIMER (février 2008) ...
La Vérité est Révolutionnaire
Le blog de Jacques LACAZE
Adresse mail: jacques.lacaze@gmail.com
Samedi 1 mars 2008
6
01
/03
/Mars
/2008
19:48
FONDEMENT THEORIQUE
ET PROPOSITION DE PREVENTION
DE LA MALDIE D'ALZHEIMER
(février 2008)
Je vais progressivement rendre public des textes d'André Gernez. Ces textes proposent des solutions à ce qu'on appelle les maladies dégénératives (maladies neurologiques, cardiaques, athme, cancers entre autres). L'originalité de la démarche du Docteur André Gernez est de fonder ses propositions sur la révision de concepts de la biologie. Les ouvrages princepts proposant ces révisions seront mis en ligne. Un lexique sera aussi mis en ligne.
Voici un texte récent sur la maladie d'Alzheimer.
Définition
La maladie d'Alzheimer traduit un appauvrissement prématuré, à la pré-sénescence, des cellules neuronales cérébrales.
Cette précocité des pertes neuronales s'instaure au niveau de la couche cérébrale qui, étant la première à s'organiser (cerveau limbique), est la première à épuiser la réserve neuro-blastique qui corrige la déperdition neuronale naturelle survenant avec l'âge; les autres couches suivent, ce qui aboutit à la démence.
Incidence
Cas clinique singulier quand ALZHEIMER en fit la description princeps en début du XXème siècle (1907), sa morbidité stagna jusqu'en 1980. Son incidence ébaucha alors une ascension linéaire qui devint exponentielle en 2000. Elle dépasse aujourd'hui celle, réunie, de la cancérisation et des maladies vasculaires qui tuent ou guérissent alors que l'Alzheimer n'est ni mortel, ni curable.
Étiologie
Aucun facteur neurolytique (viral, génétique, traumatique, toxique) nouveau qui n'aurait pas existé avant 1980 n'a pu être défini. L'accroissement de la longévité ne peut pas par ailleurs être incriminé puisque la survenue de la maladie progresse aux âges inférieurs à 65 ans et régresse au delà de 80 ans.
On constate par contre une corrélation positive entre l'incidence de la maladie et l'action entreprise pour éradiquer le tabagisme et l'alcoolisation alimentaire.
Initiée à la même période (1980), la concomitance de cette campagne, incitative au début et drastique puis généralisée aujourd'hui, épouse le même profil, linéaire puis exponentiel, évolutif des deux phénomènes.
Physiologie
Le lien qui unit ces divers paramètres trouve son fondement dans l'oxygénation des cellules neuroblastiques.
- Tabagisme
La population cellulaire cérébrale représente 2% du poids du corps mais elle consomme à elle seule 20% de l'oxygène véhiculé par le sang.
La vie des neurones est assujettie à cet oxygène et trois minutes d'anoxie suffisent à leur créer des lésions irréversibles. Or, la division des neuroblastes en exige 10 fois plus.
De sorte que l'intoxication oxycarbonée tabagique, qui fixe le monoxyde de carbone (CO) sur l'hémoglobine à la place de l'oxygène, réduit la quantité d'oxygène disponible pour les neuroblastes. Légère mais rémanente, l'hypoxie qui en résulte freine la cinétique divisionnelle des neuroblastes dont elle retarde, ce faisant, le tarissement de la réserve encore disponible et qui est limitée.
• Alcoolisation alimentaire
On retrouve le même effet de l'oxygénation cellulaire. Les graisses absorbées au cours du repas se retrouvent dans le sang (lipémie) au bout de vingt minutes. Elles forment au niveau de la paroi interne des artères un film imperméable aux échanges gazeux qui réduit le transfert d'oxygène véhiculé par l'hémoglobine aux cellules irriguées par le sang. Persistant pendant des heures (8 à 10), l'asphyxie qu'induit cette imperméabilité altère les cellules les plus vulnérables à l'anoxie, les neurones, dont le remplacement mobilise la réserve blastique dont elle accélère le tarissement.
En dissociant le film lipidique qui la tapisse aux cours et après les repas, l'alcoolisme alimentaire (vin en France) rétablit la perméabilité de la paroi vasculaire; il supprime l'entrave à l'oxygénation cellulaire et réduit de ce fait la neurolyse ainsi que le recours, qui en est la conséquence, à la réserve neuroblastique.
Pathologie
Hors sujet, mais significatives sont les corrélations que l'on observe en neuro-pathologie de ce facteur d'oxygénation neuronale.
Il éclaire le "paradoxe français" de l'athéromatose qui fait des régions où l'alimentation est la plus lipidique celles qui sont le moins frappées en raison du maintien de la consommation de vin qui a reculé de 50% dans la population générale en quatre décennies.
Même constatation pour la maladie de Parkinson avec le déroutant privilège dont bénéficient les citadins par rapport aux ruraux.
Cette maladie apparaît quand le potentiel cellulaire des noyaux nigriques est réduit à 20-30%.
L'atmosphère rurale est oxydante alors que l'atmosphère urbaine est réductrice et induit une hypoxie oxycarbonée de 1 - 2% (Lyon) à 5 - 6% (Paris) cent millièmes dans les rues les plus fréquentées, ce qui explique le différentiel d'incidence de la morbidité parkinsonienne.
Protection.
Les seuls facteurs de protection statistiquement démontrés sont l'alcoolisation alimentaire et le tabagisme.
Ce taux de protection est fondamental pour l'alcoolisation alimentaire (vin en France). Il est de l'ordre de 50 %, variant de 42 à 72 % suivant les statistiques.
Il est de 20 % pour le tabagisme, comme le constate l'autorité en la matière : "très curieusement, depuis une date toute récente, la notion (effet thérapeutique du tabac) resurgit sur les bases solides et scientifiques à la suite des travaux des épidémiologistes" (G. Lagrue).
Telle est la réalité simple, claire, irréfragable, à laquelle il faut se conformer sans attitudes évasives incompatibles avec une situation d'urgence.
La rupture immédiate de la courbe ascensionnelle de l'incidence alzheimérienne
constitue une priorité en matière de pathologie dégénérative.
Solution .
L'objectif est de mettre un terme et d'inverser la progression actuelle de la maladie.
En France :
- 860 000 cas en 2005
- 225 000 nouveaux cas par an
- 1 300 000 prévus en 2020
Dans le monde : (Source: Alzheimer's Disease International)
- 11 millions de cas en en 1980
- 18 millions en 2000
- 25 millions en 2004
Le traitement est donc préventif et non curatif, la maladie étant incurable au stade de son expression clinique qui exprime le tarissement de la réserve neuroblastique.
Son but est de reporter ce tarissement : "si on retardait la survenue de la maladie de cinq à sept ans, on réduirait de moitié le nombre des malades" (Ph. Amouyeil - CHU de LILLE - Méotis).
Son utilité prend fin lors du tarissement naturel de la réserve neuro-blastique quiescente qui se situe à la cinquantaine ; elle concerne les âges antérieurs de la population générale - une famille sur quatre étant déjà concernée.
Les moyens
- Le premier et le plus important est de mettre fin à la diabolisation de - l’alcoolisation alimentaire (vin en France) qui supprime un facteur de protection de 50 % (42 à 72 %) et de lui substituer un retour à une consommation modérée au cours de la lipémie per et post-prandiale.
Le refus d'une telle révision constituerait une véritable aberration physiologique qui serait d'autant plus inexcusable que le nombre des consommateurs de vin a chuté des 2/3 depuis 1980 qui initia le début de la progression de l'Alzheimer.
De surcroît, il conforterait cette progression actuellement exponentielle au moment où l'urbanisation et le travail en journée continue réduisent les repas au domicile au profit des cantines et restaurants où l'eau se substitue au pichet par crainte de « souffler dans le ballon ».
Au demeurant, il n'est pas établi que la délinquance traumatique induite par la mise sur les routes d'un nombre croissant, présumé d'un million, de chauffeurs privés de permis et d'assurance soit intégrée dans l'amélioration de la statistique des accidents de circulation.
- Le tabagisme, quant à lui, induit un taux de protection contre l'Alzheimer de 20%, non négligeable pour parfaire la rupture et l'inversion de la courbe ascensionnelle actuelle de la maladie.
Il a un double effet, médicamenteux et délétère :
- médicamenteux en freinant le tarissement de la réserve neuro-blastique résiduelle en raison de l'hypoxie qu'il génère, jusqu'à ce que ce tarissement se produise naturellement à la cinquantaine.
- délétère sur les tissus pulmonaire et vasculaire, le seul qui fût considéré tant que la pathologie vasculo-pulmonaire représentait la priorité justifiant l'éradication tabagique.
La situation actuelle implique de conserver l'effet médicamenteux et de réduire ou exclure l'effet délétère.
- L'effet médicamenteux dépend du monoxyde de carbone (CO) émis par la combustion du substrat végétal du tabac. Il n'induit pas de dépendance.
- L'effet délétère est l'aboutissement d'une dépendance prolongée qui, fixant la nicotine sur les récepteurs neuronaux, conditionne l'addiction.
La solution passe par la réduction jusqu'à l'extinction du besoin tabagique par la dénicotinisation progressive du produit fumé tout en conservant son effet protecteur pendant la période nécessaire - cinq à sept ans - au retardement de l'expression clinique de la maladie.
Le produit dénicotinisé existe déjà dans le commerce et se prête à une présentation dont les taux de nicotine seraient signalés sur les étuis de présentation.
Le sevrage tabagique serait ainsi favorisé et toléré parce que sans rupture de l'habituation qui intervient dans l'automatisme du geste acquis par le fumeur.
Les pulsions éventuelles du besoin seraient modulables sans entraîner les rechutes dont l'expérience du sevrage assisté par une nicotinisation indirecte (percutanée, inahatrice, buccale) se révèle n'avoir qu'un résultat partiel (30%) dès la fin de la première année.
L'addiction au monoxyde de carbone n'étant pas fixée par le neuroblaste, l'abandon de sa dépendance en serait in fine facilité.
Accessoirement, les réactions sociales antagonistes (industrie, débits) trouveraient dans cette simple substitution un facteur d'apaisement.
Tel est le schéma permettant de conserver l'efficacité d'un facteur de protection qui, pour complémentaire qu'il soit (20 %), n'en est pas moins précieux.
Le plan anti-alzheimer actuel prévoit d'aboutir au terme de dix à quinze ans à une solution vaccinale visant à détruire une protéine cicatricielle gliale qui, commune et physiologique à la sénescence, prolifère prématurément, à la pré-sénescence, dans l’Alzheimer.
Ni le délai envisagé, ni son fondement biologique, ni les premiers essais qui ont obligé à leur abandon, ne sont compatibles avec l'urgence d'une situation qui implique la mise en œuvre immédiate des facteurs de protection existants.
Le temps presse car la maladie progresse à une vitesse effrayante ! La France compte 135 000 nouvelles victimes chaque année. On peut même presque parler d'épidémie car, en 2020 on estime qu'une famille française sur trois sera frappée par la maladie d'Alzheîmer.
L’urgence et le sens commun veulent qu'on ne peut substituer ou ajourner pour une perspective lointaine et douteuse une nécessité impérative et immédiate qui s'impose par son évidence statistique.
Certes, l'option n'échappe pas à l'intervention de paramètres socio-économiques dont seul le Comité National d'Éthique peut se libérer (Président D. Sicard). Il lui revient de se prononcer, aux instances de décision de s'y conformer et aux vulnérables de s'en remettre.
Toutes les familles sont concernées.
ET PROPOSITION DE PREVENTION
DE LA MALDIE D'ALZHEIMER
(février 2008)
Je vais progressivement rendre public des textes d'André Gernez. Ces textes proposent des solutions à ce qu'on appelle les maladies dégénératives (maladies neurologiques, cardiaques, athme, cancers entre autres). L'originalité de la démarche du Docteur André Gernez est de fonder ses propositions sur la révision de concepts de la biologie. Les ouvrages princepts proposant ces révisions seront mis en ligne. Un lexique sera aussi mis en ligne.
Voici un texte récent sur la maladie d'Alzheimer.
Définition
La maladie d'Alzheimer traduit un appauvrissement prématuré, à la pré-sénescence, des cellules neuronales cérébrales.
Cette précocité des pertes neuronales s'instaure au niveau de la couche cérébrale qui, étant la première à s'organiser (cerveau limbique), est la première à épuiser la réserve neuro-blastique qui corrige la déperdition neuronale naturelle survenant avec l'âge; les autres couches suivent, ce qui aboutit à la démence.
Incidence
Cas clinique singulier quand ALZHEIMER en fit la description princeps en début du XXème siècle (1907), sa morbidité stagna jusqu'en 1980. Son incidence ébaucha alors une ascension linéaire qui devint exponentielle en 2000. Elle dépasse aujourd'hui celle, réunie, de la cancérisation et des maladies vasculaires qui tuent ou guérissent alors que l'Alzheimer n'est ni mortel, ni curable.
Étiologie
Aucun facteur neurolytique (viral, génétique, traumatique, toxique) nouveau qui n'aurait pas existé avant 1980 n'a pu être défini. L'accroissement de la longévité ne peut pas par ailleurs être incriminé puisque la survenue de la maladie progresse aux âges inférieurs à 65 ans et régresse au delà de 80 ans.
On constate par contre une corrélation positive entre l'incidence de la maladie et l'action entreprise pour éradiquer le tabagisme et l'alcoolisation alimentaire.
Initiée à la même période (1980), la concomitance de cette campagne, incitative au début et drastique puis généralisée aujourd'hui, épouse le même profil, linéaire puis exponentiel, évolutif des deux phénomènes.
Physiologie
Le lien qui unit ces divers paramètres trouve son fondement dans l'oxygénation des cellules neuroblastiques.
- Tabagisme
La population cellulaire cérébrale représente 2% du poids du corps mais elle consomme à elle seule 20% de l'oxygène véhiculé par le sang.
La vie des neurones est assujettie à cet oxygène et trois minutes d'anoxie suffisent à leur créer des lésions irréversibles. Or, la division des neuroblastes en exige 10 fois plus.
De sorte que l'intoxication oxycarbonée tabagique, qui fixe le monoxyde de carbone (CO) sur l'hémoglobine à la place de l'oxygène, réduit la quantité d'oxygène disponible pour les neuroblastes. Légère mais rémanente, l'hypoxie qui en résulte freine la cinétique divisionnelle des neuroblastes dont elle retarde, ce faisant, le tarissement de la réserve encore disponible et qui est limitée.
• Alcoolisation alimentaire
On retrouve le même effet de l'oxygénation cellulaire. Les graisses absorbées au cours du repas se retrouvent dans le sang (lipémie) au bout de vingt minutes. Elles forment au niveau de la paroi interne des artères un film imperméable aux échanges gazeux qui réduit le transfert d'oxygène véhiculé par l'hémoglobine aux cellules irriguées par le sang. Persistant pendant des heures (8 à 10), l'asphyxie qu'induit cette imperméabilité altère les cellules les plus vulnérables à l'anoxie, les neurones, dont le remplacement mobilise la réserve blastique dont elle accélère le tarissement.
En dissociant le film lipidique qui la tapisse aux cours et après les repas, l'alcoolisme alimentaire (vin en France) rétablit la perméabilité de la paroi vasculaire; il supprime l'entrave à l'oxygénation cellulaire et réduit de ce fait la neurolyse ainsi que le recours, qui en est la conséquence, à la réserve neuroblastique.
Pathologie
Hors sujet, mais significatives sont les corrélations que l'on observe en neuro-pathologie de ce facteur d'oxygénation neuronale.
Il éclaire le "paradoxe français" de l'athéromatose qui fait des régions où l'alimentation est la plus lipidique celles qui sont le moins frappées en raison du maintien de la consommation de vin qui a reculé de 50% dans la population générale en quatre décennies.
Même constatation pour la maladie de Parkinson avec le déroutant privilège dont bénéficient les citadins par rapport aux ruraux.
Cette maladie apparaît quand le potentiel cellulaire des noyaux nigriques est réduit à 20-30%.
L'atmosphère rurale est oxydante alors que l'atmosphère urbaine est réductrice et induit une hypoxie oxycarbonée de 1 - 2% (Lyon) à 5 - 6% (Paris) cent millièmes dans les rues les plus fréquentées, ce qui explique le différentiel d'incidence de la morbidité parkinsonienne.
Protection.
Les seuls facteurs de protection statistiquement démontrés sont l'alcoolisation alimentaire et le tabagisme.
Ce taux de protection est fondamental pour l'alcoolisation alimentaire (vin en France). Il est de l'ordre de 50 %, variant de 42 à 72 % suivant les statistiques.
Il est de 20 % pour le tabagisme, comme le constate l'autorité en la matière : "très curieusement, depuis une date toute récente, la notion (effet thérapeutique du tabac) resurgit sur les bases solides et scientifiques à la suite des travaux des épidémiologistes" (G. Lagrue).
Telle est la réalité simple, claire, irréfragable, à laquelle il faut se conformer sans attitudes évasives incompatibles avec une situation d'urgence.
La rupture immédiate de la courbe ascensionnelle de l'incidence alzheimérienne
constitue une priorité en matière de pathologie dégénérative.
Solution .
L'objectif est de mettre un terme et d'inverser la progression actuelle de la maladie.
En France :
- 860 000 cas en 2005
- 225 000 nouveaux cas par an
- 1 300 000 prévus en 2020
Dans le monde : (Source: Alzheimer's Disease International)
- 11 millions de cas en en 1980
- 18 millions en 2000
- 25 millions en 2004
Le traitement est donc préventif et non curatif, la maladie étant incurable au stade de son expression clinique qui exprime le tarissement de la réserve neuroblastique.
Son but est de reporter ce tarissement : "si on retardait la survenue de la maladie de cinq à sept ans, on réduirait de moitié le nombre des malades" (Ph. Amouyeil - CHU de LILLE - Méotis).
Son utilité prend fin lors du tarissement naturel de la réserve neuro-blastique quiescente qui se situe à la cinquantaine ; elle concerne les âges antérieurs de la population générale - une famille sur quatre étant déjà concernée.
Les moyens
- Le premier et le plus important est de mettre fin à la diabolisation de - l’alcoolisation alimentaire (vin en France) qui supprime un facteur de protection de 50 % (42 à 72 %) et de lui substituer un retour à une consommation modérée au cours de la lipémie per et post-prandiale.
Le refus d'une telle révision constituerait une véritable aberration physiologique qui serait d'autant plus inexcusable que le nombre des consommateurs de vin a chuté des 2/3 depuis 1980 qui initia le début de la progression de l'Alzheimer.
De surcroît, il conforterait cette progression actuellement exponentielle au moment où l'urbanisation et le travail en journée continue réduisent les repas au domicile au profit des cantines et restaurants où l'eau se substitue au pichet par crainte de « souffler dans le ballon ».
Au demeurant, il n'est pas établi que la délinquance traumatique induite par la mise sur les routes d'un nombre croissant, présumé d'un million, de chauffeurs privés de permis et d'assurance soit intégrée dans l'amélioration de la statistique des accidents de circulation.
- Le tabagisme, quant à lui, induit un taux de protection contre l'Alzheimer de 20%, non négligeable pour parfaire la rupture et l'inversion de la courbe ascensionnelle actuelle de la maladie.
Il a un double effet, médicamenteux et délétère :
- médicamenteux en freinant le tarissement de la réserve neuro-blastique résiduelle en raison de l'hypoxie qu'il génère, jusqu'à ce que ce tarissement se produise naturellement à la cinquantaine.
- délétère sur les tissus pulmonaire et vasculaire, le seul qui fût considéré tant que la pathologie vasculo-pulmonaire représentait la priorité justifiant l'éradication tabagique.
La situation actuelle implique de conserver l'effet médicamenteux et de réduire ou exclure l'effet délétère.
- L'effet médicamenteux dépend du monoxyde de carbone (CO) émis par la combustion du substrat végétal du tabac. Il n'induit pas de dépendance.
- L'effet délétère est l'aboutissement d'une dépendance prolongée qui, fixant la nicotine sur les récepteurs neuronaux, conditionne l'addiction.
La solution passe par la réduction jusqu'à l'extinction du besoin tabagique par la dénicotinisation progressive du produit fumé tout en conservant son effet protecteur pendant la période nécessaire - cinq à sept ans - au retardement de l'expression clinique de la maladie.
Le produit dénicotinisé existe déjà dans le commerce et se prête à une présentation dont les taux de nicotine seraient signalés sur les étuis de présentation.
Le sevrage tabagique serait ainsi favorisé et toléré parce que sans rupture de l'habituation qui intervient dans l'automatisme du geste acquis par le fumeur.
Les pulsions éventuelles du besoin seraient modulables sans entraîner les rechutes dont l'expérience du sevrage assisté par une nicotinisation indirecte (percutanée, inahatrice, buccale) se révèle n'avoir qu'un résultat partiel (30%) dès la fin de la première année.
L'addiction au monoxyde de carbone n'étant pas fixée par le neuroblaste, l'abandon de sa dépendance en serait in fine facilité.
Accessoirement, les réactions sociales antagonistes (industrie, débits) trouveraient dans cette simple substitution un facteur d'apaisement.
Tel est le schéma permettant de conserver l'efficacité d'un facteur de protection qui, pour complémentaire qu'il soit (20 %), n'en est pas moins précieux.
Le plan anti-alzheimer actuel prévoit d'aboutir au terme de dix à quinze ans à une solution vaccinale visant à détruire une protéine cicatricielle gliale qui, commune et physiologique à la sénescence, prolifère prématurément, à la pré-sénescence, dans l’Alzheimer.
Ni le délai envisagé, ni son fondement biologique, ni les premiers essais qui ont obligé à leur abandon, ne sont compatibles avec l'urgence d'une situation qui implique la mise en œuvre immédiate des facteurs de protection existants.
Le temps presse car la maladie progresse à une vitesse effrayante ! La France compte 135 000 nouvelles victimes chaque année. On peut même presque parler d'épidémie car, en 2020 on estime qu'une famille française sur trois sera frappée par la maladie d'Alzheîmer.
"Ligue Européenne contre la Maladie d'Alzheimer"
Set Perlman Président 21. place de la République - 75001 PARIS
L’urgence et le sens commun veulent qu'on ne peut substituer ou ajourner pour une perspective lointaine et douteuse une nécessité impérative et immédiate qui s'impose par son évidence statistique.
Certes, l'option n'échappe pas à l'intervention de paramètres socio-économiques dont seul le Comité National d'Éthique peut se libérer (Président D. Sicard). Il lui revient de se prononcer, aux instances de décision de s'y conformer et aux vulnérables de s'en remettre.
Toutes les familles sont concernées.
Par Jacques Lacaze
-
Publié dans : A. Gernez - textes
Ecrire un commentaire - Voir les 0 commentaires
Ecrire un commentaire - Voir les 0 commentaires
Bulletin adhésion APAG
Prévention active du cancer
Articles récents
- GRÈCE, SANTE, UNE INITIATIVE INTERESSANTE
- L'ABOMINABLE BAROIN A SEVIT !
- GRECE: CE QUI VA ARRIVER AUX PEUPLES D'EUROPE !!!!
- LES ATTENTATS DU 11 SEPTEMBRE EN 5 MINUTES
- D'OU VIENT LA DETTE? A QUI PROFITE-T-ELLE?
- EURALENS: UN CAS D'ECOLE, A ETUDIER
- BOURDIEU UN GRAND INTELLECTUEL ENGAGE
- L'ALBA CONTRE L'ALENA
- QUEL AVENIR POUR LE BASSIN MINIER?
- TOUS COPAINS, TOUS COQUINS .......
Catégories
- Actualité (56)
- Brèves (4)
- Liberté j'écris ton nom (6)
- A.P.A.G. (2)
- A. Gernez - textes (7)
- Idées Débats (15)
- Médicaments (10)
- Grippe A (H1N1) et vaccin (18)
- Vaccins (8)
- Médecine et Ordre des Médecins (2)
- Je n'invente rien! (7)
Recommander
Liens
Archives
- février 2012 (6)
- janvier 2012 (8)
- décembre 2011 (1)
- novembre 2011 (13)
- septembre 2011 (12)
- août 2011 (10)
- juillet 2011 (1)
- avril 2011 (1)
- mars 2011 (3)
- février 2011 (3)
- janvier 2011 (4)
- décembre 2010 (4)
- novembre 2010 (1)
- septembre 2010 (4)
- août 2010 (1)
- juillet 2010 (1)
- juin 2010 (3)
- mai 2010 (1)
- avril 2010 (2)
- mars 2010 (1)
- février 2010 (4)
- janvier 2010 (1)
- décembre 2009 (3)
- novembre 2009 (9)
- octobre 2009 (7)
- septembre 2009 (10)
- août 2009 (4)
- juillet 2009 (1)
- juin 2009 (2)
- mai 2009 (2)
- mars 2009 (2)
- février 2009 (1)
- janvier 2009 (1)
- décembre 2008 (2)
- novembre 2008 (1)
- octobre 2008 (1)
- juin 2008 (1)
- mars 2008 (4)
- février 2008 (2)
Derniers Commentaires